Protéger le cœur et protéger les muscles

28/10/2013
Article

Les statines, puissants agents hypocholestérolémiants, provoquent des atteintes musculaires de degré variable chez 10 à 15% des patients1. La gravité de ces atteintes est, évaluée en fonction de la clinique et du taux des CPK (créatine phosphokinases) dans le sang et détermine l’attitude à adopter: réduction des doses, arrêt ou interruption du traitement2, prise un jour sur deux ou changement de statine. Certains patients supportent mieux une statine qu’une autre3: les statines lipophiles (simvastatine, atorvastatine, lovastatine) passant plus aisément la membrane cellulaire, semblent produire plus facilement des myopathies que les statines hydrophiles (pravastatine, rosuvastatine, fluvastatine)4. Une alternative Une des causes de ces «myopathies» serait un déficit en coenzyme Q105. Les statines, par leur action sur la production de cholestérol, inhiberaient aussi la production de CoQ10, qui joue un rôle essentiel dans la production d’énergie au sein des mitochondries, notamment dans les muscles. Les statines les plus lipophiles, mieux résorbées au niveau musculaire, inhibent davantage la production de CoQ10 que les autres. La levure rouge de riz contient plusieurs ingrédients capables de faire baisser le taux de cholestérol6. On y trouve des monacolines, parmi lesquelles la monacoline K, ainsi que des stérols, des isoflavones et des acides gras mono-insaturés. La monacoline K est aparentée à la lovastatine. Elle constitue donc une alternative naturelle aux statines. En 2011, l’EFSA a estimé qu’une dose quotidienne de 10 mg de monacoline K contribue au maintien d’un taux sanguin normal de cholestérol de LDL-cholestérol7. En plus d’être recommandée en cas d’hypercholestérolémie, la levure rouge de riz est aussi proposée en cas d’intolérance aux statines8,9. Plusieurs études10, 11,12 montrent une diminution du taux de LDL-cholestérol de l’ordre de 22 à 30%. La levure rouge de riz réduit le taux de LDL-C sans augmenter significativement les CPK ou les effets secondaires par rapport au placebo13. A efficacité comparable aux statines, la tolérance pour les patients est donc améliorée.

Deux formes

La monacoline K contenue dans la levure rouge de riz se présente sous deux formes: une forme lactone et une forme hydroxy-acide14. La première est apparentée à la lovastatine de synthèse, doit être activée dans le foie. Mais son caractère plus lipophile lui assure une meilleure diffusion à travers la membrane musculaire. Elle provoque ainsi une inhibition de la production de CoQ10 et une destruction des cellules supérieures à celles qu’engendre la forme hydroxy-acide, qui est hydrophile En plus de cela, la forme hydroxy-acide, elle, est directement active. Des chercheurs Norvégiens ont montré que la forme lactone provoquait plus de myopathies que la forme hydroxy-acide15. Cela suggère qu’une levure rouge de riz qui contiendrait plus de forme hydroxy-acide que de forme lactone provoquerait donc moins de myopathies.

Bien choisir

La levure rouge de riz est tout à fait adaptée aux patients qui doivent faire diminuer leur taux de cholestérol d’une manière naturelle, ainsi que pour les personnes qui ne tolèrent pas bien les statines et souffrent notamment de myalgies. Son efficacité sur le taux de LDL-cholestérol, ainsi que sa tolérance, sont bien documentées. Plus la proportion de la forme hydroxy-acide de la monacoline K est importante, mieux la levure rouge de riz est tolérée. Il est donc important de bien choisir son complément alimentaire à base de levure rouge de riz. Mais ne perdons pas de vue qu’un suivi médical reste nécessaire..

Références:

1 Harper CR et al. Curr Atheroscler Rep 2010; 12: 322-30.

2 Sikka P et al. J Postgrad Med 2013; 57: 321-8.

3 Hansen KE et al. Arch Intern Med 2005; 165: 2671-6.

4 Kobayashi M et al. Life Sci 2008; 82: 969-75.

5 Vaklavas C et al. Atherosclerosis 2009; 202: 18-28.

6 Ma J et al. J Agric Food Chem 2000; 48(11): 5220-5.

7 EFSA. EFSA Journal 2011; 9(7): 2304

8 Becker DJ et al. Ann Intern Med 2009; 150: 830-9.

9 Halbert SC et al. Am J Cardiol 2010; 105: 198-204.

10 Wang J et al. Curr Ther Res 1997; 58: 964-78.

11 Heber D et al. Am J Clin Nutr 1999; 69: 231-6.

12 Huang CF et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 14: 438-40.

13 Lin CC et al. Eur J Endocrinol 2005;153: 679-86.

14 Riquier E.Theèse de doctorat en pharmacie, Rouen, 2011

15 Skottheim IB et al. Eur J Pharm Sci 2008; 33: 317-25.




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